恒遠生物報道：近日，來自暨南大學附屬*醫(yī)院，美國羅格斯大學與中山大學腫瘤防治中心的研究人員發(fā)表了題為“SOD1 Phosphorylation by mTORC1 Couples Nutrient Sensing and Redox Regulation”的研究論文，報道了mTOR通過SOD1的可逆磷酸化而動態(tài)調節(jié)真核細胞對外界營養(yǎng)條件做出反應的新機制。
這一研究成果公布期刊Molecular Cell（分子生物學1區(qū)，IF=14.714），文章的第yi作者為暨南大學附屬第yi醫(yī)院曾智軍教授。同期Molecular Cell還刊發(fā)了介紹文章（Preview Article），并在“Meet the Author”專欄對曾智軍教授進行了專訪。該論文的發(fā)表，為研究團隊開展防治缺血性卒中的研究奠定了堅實的基礎。
營養(yǎng)物質不僅是促進細胞生物合成和能量生成的有機物，還控制與細胞生長和代謝相關的關鍵化學信號。同時，營養(yǎng)物質極大地影響細胞內活性氧（ROS）的產生，而ROS在正常生理和疾病中起著重要作用。然而，細胞如何協調營養(yǎng)物質介導的生長和ROS穩(wěn)態(tài)是一個生物學上尚未解答的重要問題。
*，雷帕霉素靶蛋白復合體1（mTORC1）是細胞感應外界營養(yǎng)條件并調控生長信號通路的關鍵因子。曾智軍教授團隊的論文報道，超氧化物歧化酶1（SOD1）是mTORC1的下游靶蛋白，且該機制在進化上高度保守。mTORC1通過磷酸化酵母中的S39和人類中的T40氨基酸位點來調節(jié)SOD1的活性，以調控細胞的ROS水平并防止氧化性DNA損傷。
進一步的研究顯示，SOD1的活化增強了細胞在缺血性微環(huán)境中的存活。上述發(fā)現揭示了細胞如何根據外界營養(yǎng)條件來調節(jié)胞內ROS水平，進而控制細胞存活、生長和增殖的重要機制。
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